ヒトの食事性ナトリウム、動脈構造および機能に関する現在のデータ：系統的レビュー
Current Data on Dietary Sodium, Arterial Structure and Function in Humans: A Systematic Review
By Christiana Tsirimiagkou, Eirini D. Basdeki, Antonios Argyris, Yannis Manios,
Maria Yannakoulia, Athanase D. Protogerou and Kalliopi Karatzi
Nutrients 2020;5 2019.12.18
要約
背景：無症候性動脈損傷(動脈硬化、動脈リモデリング、アテローム腫症)は、心血管疾患発症の数十年前に既に存在している。世界中でナトリウムの摂取量は国際的な推奨値のほぼ2倍であり、J字型ではあるが心血管疾患と死亡に関連している。食事性ナトリウムと主要なタイプの無症候性動脈損傷に関する研究は、ナトリウムと心血管疾患との関連に関する病態生理学的洞察を提供する可能性がある。
目的：ヒトにおける観察および介入研究から得られたデータの系統的レビュー、食事性ナトリウムと(i)アテローム症(動脈プラーク)との関連を調査する。(ii)動脈硬化症(動脈硬化の様々なバイオマーカー)；(iii)動脈リモデリング(内膜－中膜肥厚および動脈内腔直径)。
データソース：PRISMA基準を適用し、PubMedおよびScopusデータベースを使用した。
結果：動脈硬化27件、動脈硬化・動脈リモデリング4件、動脈リモデリング3件、動脈リモデリング・アテローム発生2件の計36件の研究を対象とした。
結論：(i)いくつかの件が存在するが、証拠は動脈壁の硬化に対するナトリウムの臨床的に意味のある直接的な(血圧とは無関係の)効果を明確に支持していない。(ii)食事性ナトリウムと動脈リモデリングとの関連に関するデータは限られており、主に食事性ナトリウムと動脈肥大の間の肯定的な経口を示唆していが、まだ決定的ではない。(iii)アテローム腫症に関しては、データは乏しく、利用可能な研究は高い異質性を示している。さらなる最先端の介入研究は残りの論争に対処しなければならない。
1．はじめに
心血管疾患は世界中の全死因の31％を占めている。心血管疾患の発症は無症候性血管機能および／または構造的変化によって数十年先行し、一過性または永久的な無症候性動脈損傷を引き起こす。無症候性動脈損傷の主なタイプには、アテローム症(動脈アテローム性プラーク形成)、動脈硬化症(動脈壁の弾性特性の喪失による動脈硬化)、および動脈リモデリング(機械的恒常性を維持するための動脈壁および内腔寸法の変化)が含まれる。上記の変更はすべて同時にまたは別々に行うことができる。
過去10年間で無症候性動脈損傷を検出するために、信頼性の高い非侵襲的な血管バイオマーカーで様々なものが使用されてきた。頸動脈超音波検査は動脈壁の構造変化(動脈プラーク、動脈リモデリングの指標、例えば、頸動脈内膜中膜厚さおよび動脈内腔直径)を検出するために広く使用されている。一方、動脈硬化は、他の方法が使用されてきたが、臨床診療のゴールドスタンダードである頸動脈－大腿骨脈波速度を取得するために、圧樽眼圧計によって古典的に測定される。これらの血管バイオマーカーの研究は、心血管疾患リスク分類を最適化するだけでなく、初期の臨床ステップで心血管疾患の病因と病態生理学を解明する機会を提供する。
世界的にナトリウム摂取量はWHOによる推奨量(2 g/d未満)のほぼ2倍(平均摂取量：3.95 g/d)である。高いナトリウム摂取量は心血管疾患と強く相関している。さらに、大規模研究からナトリウム摂取量を2 g/dよりも2 g/d未満に減らした後の血圧低下効果(収縮期血圧で3.39 mmHg、拡張期血圧で1.54 mmHg)とその結果として心血管疾患リスク低下効果に関する強力な証拠がある。しかし、非常に低い量のナトリウム摂取量(約1.5 g/d未満)も心血管疾患リスクの増加に関連しており、J字型の経口を示唆している。血圧に対する塩の影響は塩感受性サブタイプのために変動するが、個々の異質性の考慮は以前のメタアナリシスでは無視されてきた。いくつかの観察および／または介入研究は、ナトリウム摂取量と無症候性動脈損傷のタイプとの関連をテストしたが、まだ多くの矛盾した結果と対処すべき質問がある。ほとんどのデータは、ナトリウムと動脈硬化または肥大との関係を調査した研究から得られており、より高い量のナトリウム摂取量がこれらのタイプの無症候性動脈損傷と正の関連していることを示唆しているが、これは一貫して見られていない。食事性ナトリウムとアテローム腫症に関する研究は少なく、主要な方法論的問題によって制限されている。
食事中のナトリウム摂取量と無症候性動脈損傷を結び付ける潜在的な関連をより良く理解するために、この系統的レビューの目的は、初めてヒトでの観察および介入研究からのデータを評価し、食事性ナトリウム摂取量と無症候性動脈損傷、すなわち、(i)アテローム腫症(動脈プラーク)が考慮された。(ii)動脈硬化；(iii)動脈リモデリング(内膜－中膜肥厚および動脈内腔直径)。
２．材料と方法
2.1. 検索戦略
2.2. 包含基準と除外基準
2.3. 研究の選択とデータを抽出
３．結果
3.1. スクリーニングおよび選択された研究の数
3.2. 研究の説明
3.2.1. 動脈硬化を調査する研究
観察研究
介入研究
3.2.2. 動脈リモデリングに関する研究
観察研究
介入研究
3.2.3. アテローム腫症を調査する研究
４．考察
4.1. ナトリウムと動脈硬化
4.2. ナトリウムと動脈リモデリング
4.3. ナトリウムとアテローム腫症
4.4. 強みと限界
以上の章と節は省略。
５．結論
結論として、最も広く研究されている動脈硬化症の症例であっても、ナトリウムと主要なタイプの無症候性動脈損傷のそれぞれとの直接的かつ因果関係を裏付ける十分な証拠はまだない。入手可能なデータは、主に小規模で異質で、適切に設計されていない研究から得られたものである。特に動脈リモデリングおよびアテローム腫症の場合、一般的および臨床的に関連するタイプの構造的動脈損傷の両方が、ナトリウム摂取量または排出量に関連してほとんど調査されていない。支配的な問題の1つは、ナトリウム評価法における研究の異質性である。ナトリウム摂取量の正確な定量化は困難であり、24時間の採尿のみがゴールドスタンダードと見なされているという事実にもかかわらず、ナトリウム摂取量の約90％が尿から排泄されると言う知識に基づいて、他の食事療法またはスポット尿路法が研究で一時的に使用されている。過少報告、特定の集団にのみ適した方程式、異なるレシピなど、上記の研究のいくつかの欠点が説明されており、不正確な測定につながる。最初に、我々の分析に含まれる多くの研究は、血圧に対するナトリウムの基本的な効果に対処しておらず、それらのほとんどすべてが塩感受性の役割を無視している。無症候性動脈損傷に対する食事性ナトリウムの役割を明らかにするには、個人の論争を解決するためには、より適切に設計された介入研究が必要である。
