レビュー論文
塩感受性高血圧と腎末端器官損傷の免疫機構
Immune Mechanisms of Salt-Sensitive Hypertension and Renal End-Organ Damage
By David L. Mattoson
Nature Reviews Nephrology 2019;15:290-300 2019.02.25
要約
免疫機構は何十年にもわたって人および動物における高血圧、血管疾患、および腎損傷の病因に役割を果たすことが認識されてきた。実験の現代的な進歩により、炎症と免疫が心血管系に関与するメカニズムのより深い理解が可能になり、複数の観察により動物で行われた発見と高血圧患者で行われた発見との間に強い相関関係があることが示された。注目すべきことに、腎臓における免疫細胞の浸潤およびナトリウム感受性高血圧症の患者および動物モデルにおける末端器官損傷発生において、顕著な表現型の類似性が観察されている。入手可能なデータは、免疫機構とは無関係である可能性が高い腎灌流圧の初期の塩誘発性の増加が腎臓への免疫細胞の浸潤を誘発することを示唆している。腎臓への免疫細胞の浸潤を媒介するメカニズムは浴理解されていないが、組織の損傷、免疫細胞の活性化を刺激する塩の直接的な影響、交感神経の刺激、またはその他の要因が関係している可能性がある。次に浸潤細胞は、サイトカイン、フリーラジカル、および腎臓の損傷に寄与する他の要因を放出し、ナトリウムと水分の保持および血管抵抗を増加させ、高血圧のさらなる発症につながる。
キーポイント
● 高血圧者、特に血圧の塩感受性がある人は腎臓へのマクロファージとTリンパ球の浸潤を伴う腎末端器官損傷の関連する増加を持っている。
● 薬理学的および遺伝学的研究は、免疫機構が高血圧および関連する腎損傷の実験モデルにおける疾患の発症に役割を果たすことを示している。
● 高血圧症における免疫細胞の効果を媒介する分子メカニズムには、生理学的機能を変化させ、および／または組織損傷を誘発するサイトカイニンおよび他の分子種が含まれる。
● 証拠は、高血圧における免疫活性化が一次血行力学的または他の刺激に誘発して起こることを示している。
● 高血圧の免疫を活性化するプロセスは不明であるが、交感神経刺激、圧力を介した組織損傷、抗原または新抗原の暴露、および高塩摂取量に関連する他の影響を伴う可能性がある。
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