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レビュー論文

塩感受性および塩誘発性高血圧症を予防するための

メカニズム・ベースの戦略

Mechanism-Based Strategies to Prevent Salt Sensitivity and Salt-Induce Hypertension

By Theodore W. Kurtz, Michal Pravenec and Stephen E. DiCarlo

Clinical Science　　　　　2022.04.22

要約

　高塩食は高血圧および心血管疾患の主な原因である。多くの政府は塩分による高血圧および心血管疾患の上昇のリスクを軽減するために、食品減塩プログラムを使用することに関心を持っている。加工食品の塩分濃度を下げると、一般集団の平均塩摂取量が大幅に減少すると想定される。しかし、予想に反して、イギリスで消費されるほぼ全ての食品のナトリウム濃度を21％減少させることは、一般人口の塩摂取量にほとんどまたはまったく影響を及ぼさなかった。これはイギリスではアメリカを含む他の国と同様に、平均塩摂取量が自由生活集団のより低い正常な生理学的限界にすでに近いという事実に起因する可能性がある。したがって、塩摂取量の減少にのみ依存しない、塩誘発性血圧上昇を防止するためのメカニズム・ベースの戦略は注目に値する。塩分による血圧上昇の開始は、ナトリウム・バランスおよび血液量および心拍出量の正常な増加と、塩摂取量の増加に対する異常な血管抵抗応答との組み合わせを伴うことが多いことが現在、認識されている。したがって、ナトリウム・バランスおよび心拍出量の正常な増加のいずれか、または塩に対する異常な血管抵抗応答を防止することは、塩誘発性血圧の上昇を防止することができる。最適でない栄養素摂取は、塩誘発性高血圧を媒介する血行力学的障害の一般的な原因である。したがって、塩感受性を促進する栄養欠乏症を特定して是正する努力は､塩摂取量の減少を必要とせずに、塩誘発性高血圧症の集団リスクを低下させることを約束している。

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　高塩食は高血圧症の症例の約3分の１と、塩分による血圧上昇に関連する心血管疾患による年間少なくとも100万人の死亡を引き起こすと推定されている。塩分による血圧上昇を防ぐための1つのアプローチは、一般集団における塩摂取量を減らすことを目的とした規制および教育努力が含まれる。このアプローチはイギリスやアメリカなどの地域では、産業によって食品に添加される塩の量が塩誘発性高血圧症の主な原因であると考えている。(表1)。この見解に基づいて、政府の規制当局は加工食品、包装食品、および惣菜に添加されるナトリウム量を減らすためのガイダンスを食品業界に発行することにより、一般の人々の塩摂取量を減らそうとしている。

　塩誘発性高血圧および心血管疾患事象を予防するための別のアプローチは、血圧―塩感受性(高塩食の血圧効果に対する感受性)を引き起こす一般的な異常を矯正することを目的とした科学的努力が含まれる(表1)。このアプローチは産業によって食品に添加される塩の量が問題ではないと考えている。むしろ、食事性塩に対する異常な血圧および血管応答(すなわち、塩感受性)が問題である。多くの正常な個人(正常な血圧を有する塩抵抗性固体)は、塩誘発性高血圧を発症することなく、高塩食を食べることができる。したがって、科学者達は塩感受性を引き起こす機構的外乱を特定して修正することに興味を持っている(表1)。この科学的戦略は塩摂取量の削減を必要としない。代わりに塩に敏感な個人を塩抵抗性個人に変換することによって、異常な血圧および食事性塩に対する血管応答を防止することを目的としている。ここでは規制および教育的アプローチが過去15年間にイギリスのような集団における塩摂取量と心血管疾患リスクの削減にほとんどまたはまったく成功しなかった理由について説明する。次に、塩摂取量の減少に依存しない集団レベルでの塩誘発性高血圧を予防するための科学的アプローチについて議論する。

食事性ナトリウムの他の形態と比較して塩化ナトリウムの摂取量を減らす

　世界中の政府と医療当局は、ナトリウムの人口摂取量を減らすためのプログラムを長い間推進してきた。食事中のナトリウムのほとんどは塩化ナトリウム(塩、NaCl)の形をしている。塩化ナトリウムに焦点を当てることは、塩化物以外のナトリウム塩が必ずしも血圧に悪影響を与えるとは限らないが、関連性はある。例えば、塩化ナトリウムと比較して、クエン酸ナトリウムの摂取量の増加は、血圧に比較的ほとんどまたはまったく影響を及ぼさないようである。硝酸ナトリウムとしてのナトリウムの摂取量を増やすと、血圧がさらに低下したり、塩化ナトリウムが誘発する血圧上昇を防ぐことができる。しかし、一部の規制当局は、非塩化ナトリウム塩の消費を減らすと言う医学的価値が確立されていないにもかかわらず、あらゆる形態のナトリウムの摂取量を減らすことに関心を持っている。ここでは、ナトリウムの塩化物塩が血圧に対する食事性ナトリウムの影響に単独で責任があるわけでもないにしても、主に塩(NaCl)と言う用語を使用する。

人口の塩摂取量を一般的に推奨されるレベルに減らすことの価値に疑問を呈する

 　多くの著名な科学者達は、人口の平均塩摂取量を様々な政府および非政府組織によって推奨されているレベル、すなわち、5.8 g/d(2.3 g/dのナトリウム)付近またはそれ以下のレベルに減らすことの推定された利益に疑問を呈している。成人の平均塩摂取量を12.5 g/d(ナトリウム5 g/d以下)未満に減らすことで心血管疾患リスクが軽減されると言うコンセンサスがあるようである。しかし、塩摂取量を5.8 g/d近くまたはそれ以下で減らすことの利点について疑問が提起されている。

　メンテらによると、ほとんどの国における成人の平均塩摂取量は、心血管疾患リスクの増加(7.5～12.5 g/d塩)(3～5 g/dナトリウム)と関連しない範囲内にある。著者らは、この塩摂取量範囲が最適であり、塩摂取量が12.5 g/d(5 g/dナトリウム)を超える場合、または7.5 g/d(3 g/dナトリウム)を下回ると心血管疾患リスクが高まると主張している。しかし、多くの著名な科学者達はこの見解に同意せず、5.8 g/d(2.3 g/dナトリウム)に近いかそれ以下の成人人口の平均塩摂取量を減らすための規制および教育的努力を提唱している。科学的な論争にもかかわらず、世界中の政府は、塩摂取量を5.8 g/d(2.3 g/dナトリウム)に近付けるか、またはそれ以下に減らすことを目的としたプログラムを進めている。これには、平均塩摂取量が約8.4～8.8 g/d(3.5 g/dナトリウム)であるイギリスとアメリカが含まれる。

人口の塩摂取量を一般的に推定されるレベルに減らすことの実現可能性に疑問を呈する

ほとんどの国で平均塩摂取量を減らすことのリスクと利点に関する議論に加えて、多くの研究者達は、人口の塩摂取量を5.8 g/d近くに減らす規制努力の能力に疑問を呈している。対照的に、政府の規制当局などは、イギリスやアメリカなどの高所得層では、平均塩摂取量5.8 g/dの目標は、業界と一般市民の両方が食品に添加される塩の量を約40％削減することを条件に達成可能であると主張している。ヨーロッパおよび北アメリカ諸国で消費される塩の75～80％は、加工、包装、および惣菜から来ていると推定されている。したがって、人口減塩の支持者達は、そのような国々で塩摂取量を減らすためには、産業は食品に添加される塩の量を減らさなければならないと主張している。これは疑問を提起する：イギリスのような高所得地域で産業が食糧供給からかなりの量の塩を取り除くとき、男性と女性の塩摂取量は何を意味するか？

イギリスにおける塩摂取量削減の失敗

　イギリスは産業によって食品に添加される塩の量を減らすための成功したプログラムを開拓したと考えられている。イギリス食品標準局2006年3月に初めて産業の減塩目標を発表した。スーパーマーケットで買った食品は「食品の約15％しか家の外で食べられなかった」と推定されたため、減塩の第一段階の主な目標であった。

　HeとMacGregorによると、イギリスのスーパーマーケットのほとんどの加工食品の塩含有量は、減塩目標の公表から3年以内に20～30％減少した。食品の塩含有量削減の支持者は、『全ての企業が同じ目標に向かって取り組むようにすることで、イギリスは10年間で多くの食品の塩含有量を20～50％削減した。』と指摘している。さらに、Gressir達は、イギリス国民栄養調査の2008～2009年から2016～2017年の間に、イギリスで消費される全ての食品のナトリウム濃度が21％減少したと報告した。イギリス国民栄養調査プログラムの主要成分は時間の経過に伴う24時間の尿中ナトリウム排泄量の厳密な測定による集団の塩摂取量の体系的なモニタリングを含む。イングランド公衆衛生局は、一般集団の塩摂取量に対する食品の塩含有量減少の潜在的な影響を評価するために、イギリス国民栄養調査データの包括的な分析を実施した。

　図1(上パネル)は、2006年3月に食品の塩含有量目標値が公表されてから最近の10年以内に、イギリスの男性と女性の塩摂取量のイングランド公衆衛生局によって作成されたプロットを示している。データの単純な目視検査は、集団の塩摂取量にほとんどまたはまったく変化がないことを示している。イングランド公衆衛生局による傾向分析によると、女性では、減塩目標の公表後(2006年から2019年)のどの時点でも平均塩摂取量の有意な減少はなかった。(図1、下パネル。)。(1) 塩摂取量調査には男性よりも多くの女性が係わっており、(2) 食品再配合プログラムの開始前、開始中、開始後に実施された公衆衛生意識向上キャンペーンの主な対象は女性であった。(3) 女性は男性よりも塩摂取量を制限する政府のガイダンスに気付く可能性が有意に高かった。

　図1　2006年3月に食品の塩含有量目標値が公表される前後のイギリスにおける平均塩摂取量のイングランド公衆衛生局による分析。

上部パネル：2006年から2014年の間の相対傾向を示す。男性(青い線)、女性(赤い線)、および全ての性別を組み合わせて成人(黒い点線)の線を含むイギリス国民栄養調査からの生の塩摂取量データの散布図。これらの線は塩の目標値公表前から2014年の調査の完了まで、2005年から2006年の調査から塩摂取量のそれぞれ幾何学的手段を通過する。グラフと結果の詳細は2014年の全国調査に関するイングランド公衆衛生局報告書で公開されていないため、2019年の調査の生データは含まれていない。

下部パネル：2006年から2019年の最新の全国調査の完了までの間のイングランドの男性と女性の平均塩摂取量を示す。塩摂取量の結果は幾何平均と幾何平均の95％信頼区間である。灰色の網掛けの領域は、回帰直線の95％信頼区間を示す。破線は7 g/dの男性と5 g/dの女性における最大塩摂取量のイギリスの人口目標値を示している。2006年(食品の塩含有量目標値の公表直前)から2009年までの男性の塩摂取量の変化は統計的に有意であり、その後は有意なステップ変化はなかった。女性では、減塩目標の公表後、いつでも塩摂取量に有意な変化はなかった。全期間にわたる年間塩摂取量の線の傾きは、男性(P=0.07;95％信頼区間－1.4～0.1%)または女性(P=0.61、95％信頼区間－0.8～0.5％)のゼロと有意差はない。研究参加者の数(男性と女性を合わせた)は、2006年から2019年の間に実施されたイギリスの様々な塩摂取量調査で109～725人の範囲であった。調査試料サイズ、グラフ、統計分析の詳細については、2019年全国調査に関するイギリス国民栄養調査報告書を参照のこと。

　男性では平均塩摂取量は塩含有量目標値の公表から3年以内に約8％減少し、その後はそれ以上優位に減少しなかった(図1下パネル)。イギリスで消費された食品のナトリウム密度

が21％減少した2009年から2017年の間に、イングランド公衆衛生局分析はイギリスで塩摂取量の有意な減少を示していない(図2、上のパネル)。さらにイングランド公衆衛生局に

　図2　イギリスで消費される食品のナトリウム濃度を約20％低下させる前後の高塩摂取量による塩摂取量データと心血管疾患死亡率。

上部パネル：2006年から2019年の間のイングランドの人口塩摂取量、およびイギリス国民栄養調査の2009年から2017年の間にイギリスで消費された食品のナトリウム密度の傾向(飲料、フルーツ・ジュース、および食卓で食事に添加された塩の中のナトリウムを除く)。塩摂取量の結果はイギリス国民栄養調査で報告された24時間の尿中ナトリウムの測定値に基づいている。2009年から2017年の間に、平均食品ナトリウム濃度は212±3.4から168±3.2 mg/100gに減少した。これは2009年から2017の間に平均食品ナトリウム濃度が21％減少したことを表している。この期間中、イングランドの成人の平均塩摂取量に有意な変化はなかった。

下部パネル：2005年から2019年までの高塩摂取量に起因するイングランドにおける心血管疾患死亡率。この図はナトリウム摂取量が24時間の尿中ナトリウム測定値から得られた推定された食事リスクの健康影響に関するGlobal Burden of Disease(GBD)研究から得られたデータを使用してプロットされている。GBD研究者達は、高ナトリウム摂取量を3 g/d以上と定義した。この図は、年間推定値とイギリスにおける高ナトリウム摂取量に起因する人口10万人当たりの心血管疾患死亡率の95％の不確実性間隔を示している。心血管疾患死亡に対するナトリウム摂取量の影響を推定するために、研究者達はまず尿中ナトリウムと収縮期血圧の変化との関係を推定し、次に収縮期血圧の変化と心血管疾患死亡との関係を推定した。

よる分析によると、2006年の減塩目標値の公表から2019年に完了した最新の塩摂取量調査までの間に、一般人口の塩摂取量は統計的に有意な線形変化はなかった(図2、上のパネル)。さらに、イギリスでは2006年から2019年の間に、ナトリウムの高摂取量に起因する心血管疾患死亡率に有意な変化はなかった(図2、下のパネル)。2009年から2017年の間にイギリスで消費された食品の平均ナトリウム含有量が21％減少したにもかかわらず、イギリスでは高ナトリウム摂取量に起因する心血管疾患死亡率に大きな変化はなかった(図2、下のパネル)。

塩摂取量に対する食品減塩プログラムの影響を過大評価する

　イングランド公衆衛生局によって報告されたデータとは対照的に、食品再配合の支持者は、イギリスの減塩目標の公表後に一般人口の塩摂取量が15％減少したと主張している。他の所で議論したように、この15％の推定値は、(1) 方法固有の分析偏向について補正されなかったナトリウム結果に基づいており、(2) イングランド公衆衛生局が塩摂取量の傾向分析に使用するのに不適切であると判断したベースライン塩摂取量(食品再配合前)に関するデータを含むため､疑わしい。

　より最近では、食品再配合の同じ支持者は、イギリスの減塩目標の公表から5年後に、人口の塩摂取量が10％減少したと主張した。しかし、この主張は食品塩含有量目標値の公表後の1年間(2011年)の塩摂取量データの選択的分析に基づいているため、疑問を持たれている。全ての年のデータを視覚化すると(図1と図2)、2011年の塩摂取量の減少は、単に人口の塩摂取量の推定値の経時的なランダムな変動によるものであった可能性があることは明らかである。

　2010年に発足したイギリスの連立政権による減塩計画への政治的介入は、食糧供給における塩摂取量を減らす努力を妨げた可能性があることが示唆されている。しかし、Gressierらによると、イギリス国民栄養調査の2008 – 2009年と2016 – 2017年の間に、食品のナトリウム濃度は約20％有意に減少した。したがって、イギリス国民栄養調査報告書に示されているように、この間に塩摂取量が大幅に減少しなかったことは、減塩プログラムへの政治的干渉によって説明することはできない。さらに、男性の塩摂取量が一時的に減少したように見えた2006年から2009年の間に、なぜ女性の塩摂取量が大幅に減少しなかったのか、政治的干渉は説明できない。

なぜ食品の塩含有量を削減させる努力は、イギリスのような場所の平均人口塩摂取量にほとんどまたはまったく影響を及ぼさないのか？

　塩摂取量は複雑な生理学的経路の影響を受ける。マッカロンらの研究によると、平均集団塩摂取量の正常な生理学的限界は、女性で約6～6 g/d(約2.3～2.8 g/dのナトリウム)、男性で896 g/d(約3～3.5 g/dのナトリウム)であるようである。これらの平均塩摂取量は、世界中の人口の約90～95％で上回っている。加工食品の摂取量が少ない地域でさえ、自由生活人口の大多数は、政府や医療機関が推奨する範囲6 g/d以下を上回る平均塩摂取量を持っている。マッカロンが議論したように、これらの観察などは、加工食品に添加される塩の量ではなく、人間の生理学によって調整される塩摂取量と一致している。

　塩摂取量に影響を与える複数の生理学的要因を考えると、政府規制当局が平均人口の塩摂取量を通常の生理学的限界未満に減らす能力について疑問が提起されている。ほとんどの食糧供給における塩含有量の減少に応答して、個人は生理学的に望ましい限界で塩摂取量を維持するために食習慣を偏向することができる。この見解は2006年から2019年の間に、公衆衛生意識向上キャンペーンと産業別の食品塩含有量の大幅な低下が相まって、平均塩摂取量にほとんどまたはまったく影響を及ぼさなかったと言うイギリスの観察と一致している。イングランドの塩摂取量に対する食品塩含有量の影響が最小限に抑えられたのは、減塩目標が導入されたとき、平均塩摂取量が既に通常の生理学的限界の下限に近づいていたと言う事実による可能性がある。加工食品が珍しい中国の一部では、消費者が家庭の食品にかなりの塩を加えるため、塩の消費量は多い。ブラジル、中国、コスタリカ、グアテマラ、インド、日本、モザンビーク、ルーマニアを含む多くの国では、消費される塩の50％以上が任意の供給源から得られている。明らかに産業別に食品に添加される塩の量だけでなく、多くの要因が塩摂取量を決定する。食品塩含有量の低下に応答して、個人はより多くの食品を食べたり、塩辛い食品をより多く消費したり、自宅で食品により多くの塩を加えたりすることによって、塩に対する生理学的欲求を満たそうとするかもしれない。単一の種類の食品のみの塩含有量の低下に応答した塩摂取量の研究は、食品供給全体から相当量の塩を除去することに人間がどの様に反応するかを必ずしも予測するものではない。

塩含有量の減少に依存しない塩誘発性高血圧症を予防するための科学的アプローチ

　集団における平均塩摂取量の最適量については議論があるが、多くの個人において、大量の塩が血圧および心血管疾患リスクを増加させる可能性があると言う論争はほとんどまたはまったくない。アメリカやイギリスなどの人口における塩摂取量を減らすための規制上および教育上の努力の限界を考えると、塩摂取量を減らす必要のない塩誘発性高血圧症を予防するための科学的戦略は注目に値する。このような戦略は血圧塩感受性を引き出す一般的な障害を矯正することに基づいている。

　検証済みの食事プロトコールで適切に診断された場合、血圧塩感受性は、(1) 再現性の高い表現型および(2) 心血管疾患の危険性増加に関連する。ほとんどの正常血圧の人々は塩抵抗性(高塩摂取量の昇圧効果に耐性がある)である。したがって、塩感受性は異常と見なされる。塩抵抗性と塩感受性の一般的な決定要因を理解することは、塩誘発性高血圧症を予防する方法の同定を容易にするはずである。具体的には、塩誘発性血圧上昇から保護に関与するメカニズムを増強することによって、塩感受性固体を塩抵抗性固体に変換することが可能でありえる。

塩感受性と塩抵抗性の血行動態メカニズムに関連する見解の変化

　何十年もの間、正常な人々(正常血圧塩抵抗性コントロール)では、腎臓が「急速に過剰な塩を排除し、血液量がほとんど変化しない」ため、塩摂取量の増加は血圧上昇をほとんどまたはまったく引き起こさないと信じられていた。したがって、塩摂取量の増加に応答して、正常な人々は塩負荷を急速に排泄し、ナトリウム・バランス、血液量、および心拍出量の増加をほとんどまたはまったく受けなかったため、塩抵抗性であると考えられた。

　この塩抵抗性の見解と一致して、塩感受性は塩摂取量の増加に応答してナトリウムの正常腎臓排泄によって引き起こされると広く考えていた。ガイトンらによって支持された子の歴史的な「ナトリウム利尿機能障害」理論によると､ナトリウムを排泄する腎臓の能力は高血圧を発症させ持続させる心拍出量の異常な増加を引き起こした。具体的には、塩感受性被験者は塩抵抗性正常被験者よりも塩負荷をより多く保持していると考えられた。塩感受性の被験者では、このより大きな腎臓塩保持は、血液量および心拍出量のより大きな増加を開始し、それによって血圧のより大きな塩誘発性血圧上昇を開始すると言われた。この理論はまたは。血圧上昇は血流の「全身自己調節」のプロセスに二次的に生じる総末梢抵抗の大きな上昇とともに、心拍出量のわずかな増加の持続性によって持続されると主張した。この理論によれば、上昇した全身末梢抵抗および高血圧は、わずかに増加した心拍出量の持続なしには持続することはできなかった。高血圧症を維持するために必要な心拍出量のわずかな増加は、既知の測定方法では検出できないほど小さいと言われた。これらの歴史的見解に基づいて、塩誘発性高血圧症を予防する努力は、伝統的、(1) 塩含有量の減少または(2) 腎塩排泄量の増加のいずれかによって異常に上昇した心拍出量を防止する方法の開発に焦点を当ててきた。

　他の章で詳細に議論したように、塩感受性および塩抵抗性のメカニズムに関するこれらの歴史的見解は、正常な対照(塩抵抗性正常血圧の被験者)における塩負荷中のナトリウム・バランスの測定を欠いていた初期の研究に基づいていた。ヒトおよび動物における後の研究では、塩摂取量の増加に応答して、塩抵抗性正常血圧対照は通常、大量のナトリウムを保持することが実証された。最近、塩抵抗性の正常被験者は塩負荷を急速に排泄し、ナトリウムをほとんど保持しないと言う伝統的なガイトン・モデルが直接調査され、検証試験に失敗した。

　塩抵抗性および塩感受性の通常の血行動態メカニズムに関する新しい理論が出現し、塩感受性者と塩抵抗性正常血圧対照における塩負荷に対する血管応答の違いをより良く説明している。塩抵抗性に関するこれらの現代の理論および塩感受性は、塩摂取量の制限に依存しない塩誘発性高血圧症を予防するための新しいアプローチを開発する上で意味を有する(図3、省略)。

塩抵抗性の血管弛緩理論と塩感受性の血管機能理論

塩感受性の血管収縮理論

塩誘発性高血圧症を予防するためのメカニズム・ベースのアプローチ

塩摂取量の増加に応答する血管弛緩と血管機能障害のメカニズム－一酸化窒素に焦点を当てる

一酸化窒素活性の非薬理学的操作による塩抵抗性の促進

硝酸塩が豊富な植物抽出物で塩辛い食品を強化することにより塩誘発性高血圧症を予防

　以上の章は省略。

カリウム摂取量の増加による塩過敏症の防止

　塩代替物は塩化カリウムと塩化ナトリウムを混合することによって調製されることが多いため、通常の塩よりも塩化ナトリウム含有量が低く、カリウム含有量が多い。塩化カリウムは苦味または金属味を有し、塩代替物の消費者の受け入れを制限する可能性がある。しかし、ほとんどの人は通常の塩と30％以下の塩化カリウムを含む塩代替物を区別することができないことが報告されている。通常の塩の代わりにカリウムを豊富に含む塩代替物を使用すると、カリウム摂取量が増加し、塩摂取量が減少し、血圧が大幅に低下する可能性がある。例えば、大量の塩(10.8 g/d)とカリウム欠乏食(1400 mg/d)を摂取した研究参加者を対象とした中国農村部でのクラスターランダム化試験では、塩代替物(25％KCl＋75％NaCl)の使用により塩摂取量がほぼ1000 mg/d減少し、カリウム摂取量がほぼ1000 mg/d増加した。重要なことに、塩摂取量とカリウム摂取量のこれらの変化は収縮期血圧の-3.3 mmHgの有意な低下と関連していた。塩代替物の使用中、塩摂取量とカリウム摂取量は推奨レベルから遠くい離れていた。それにもかかわらず、塩代替物を使用した研究参加者では、脳卒中および死亡率は、患者1000人年当り約4～5件有意に減少した。塩の代用品を投与された群における高カリウム血症発症のリスク増加の証拠はなかった。カリウム補給と塩摂取量の減少による改善された転帰への相対的寄与は決定されなかった。塩代替物の使用により、総カリウム摂取量の相対的増加は、総塩摂取量の相対的減少よりもはるかに大きかった。これらの知見は、大量の塩と少量のカリウムを消費する人々の血圧を低下させ、脳卒中および死亡率を低下させる塩代替物の可能性を実証している。カリウム摂取量の増加が塩のよる血圧上昇を防止または減少させることができることを考えると、カリウム補給自体が塩摂取量の減少がなくても心血管疾患死亡率を低下させる可能性がある。

最適でない栄養素摂取－塩感受性の一般的な原因

塩制限はDASHダイエットの血圧低下効果には必要ない

どのような栄養素が塩感受性を防ぐDASHダイエットの機能を媒介するか？

　以上の章は省略。

要約

　イギリスとアメリカで過去15年間にわたり塩摂取量と塩誘発性高血圧および心血管疾患のリスクを減らすための規制および教育努力はほとんど成功していない。イギリスで消費される全ての食品(飲料、フルーツ飲料、および添加塩を除く)のナトリウム濃度を21％減少させることは、イギリスの人口の塩摂取量にほとんどまたはまったく影響を及ぼさなかった。これらの観察は、塩摂取量の減少に依存しない塩誘発性血圧上昇を防止するためのメカニズム・ベースの戦略の調査を動機付けるはずである。ほとんどの正常血圧の人々は塩誘発性血圧上昇に抵抗性があり、血圧－塩感受性は異常と考えられている。したがって、そもそも塩感受性を引き起こす根本的な障害を防ぐことへの関心が高まっている。塩感受性は高塩食に対する異常な血管抵抗応答を促進する最適でない栄養素消費によって引き起こされることが多い問題として認識されている。ヒトおよび動物モデルでは、栄養素摂取量を最適化することで、塩による血圧上昇を防ぐことができる。したがって、塩抵抗性を促進するための最も効率的な栄養素を特定し、一般集団におけるそれらの栄養素の消費を増加させる方法を開発することに継続的な関心がある。硝酸塩は豊富な植物抽出物によるカリウム富化塩代替物および塩味食品の強化は、塩摂取量を様々な規制当局によって推奨されるレベルに制限することに依存しない塩誘発性高血圧を予防するための潜在的な方法の例である。